Forschungsförderung für Wissenschaftlerin aus Hannover



Dr. rer. nat. Seema Dangwal von der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) wurde mit  dem Forschungsstipendium der Stiftung DHD ausgezeichnet. Die Pharmakologin untersucht die parakrine Rolle von microRNAs auf den vaskulären crosstalk unter erhöhten Glukosespiegeln. 


Dr. rer. nat. Seema Dangwal – DHD-Forschungsstipendiatin
Dr. rer. nat. Seema Dangwal
DHD-Forschungsstipendiatin

Die von der Stiftung DHD jährlich ausgeschriebene Förderung mit 20.000 Euro für innovative Forschungs­ideen geht zum zweiten Mal nach Hannover. Die Wissen­schaftlerin Dr. rer. nat. Seema Dangwal vom „Institute of Molecular and Translational Therapeutics Strategies“ (IMTTS) der MHH hat das Stipendium im Januar erhalten.

„Die Projektidee von Seema Dangwal war für die Jury über­zeugend“, sagte Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe bei der Ehrung der Stipendiatin in Berlin. Die gebürtige Inderin sei ein exzellentes Beispiel dafür, dass sich Motivation gepaart mit Ehrgeiz und wissen­schaftlichem Interesse wirklich lohnt, so der Vorsitzende der Stiftung DHD. Schon in der Ver­gangen­heit wurde die 31-Jährige mit renommierten Preisen ausgezeichnet, u.a. mit dem „Best Oral Presentation award in Basic Sciences“ (Surat, India) und dem „Children´s Hospital postdoctoral fellowship“ (Harvard Medical School, Boston). Für ihre Promotion­sarbeit erhielt die Laureatin im Jahr 2010 auch den Preis der Anna-Wunderlich-Ernst-Jühling-Stiftung.

Seema Dangwal ist Wissen­schaftlerin am IMTTS in Hannover, unter der Leitung von Prof. Dr. med. Thomas Thum. Zu den Schwerpunkten der Pharma­kologin gehört die Forschung zu Throm­bozyten­funktion, regula­torischen Prozessen erhöhter Glukose­spiegel und damit assoziierten vaskulären Kompli­kationen. Dangwal´s Projekt, das über die Stiftung DHD gefördert wird, trägt den Titel  „Role of platelet microRNAs in diabetic vascular crosstalk“.

Ausgangspunkt des Projektes ist die Funktion der Throm­bozyten, die der Aufrecht­erhaltung der allgemeinen Hämostase dienen, die Integrität der Gefäßwand schützen und eine wichtige Rolle in der Entwicklung von Thrombosen, Arteriosklerose und vasku­lärem Remode­ling spielen. Blut­plättchen tragen keine eigene DNA (deoxyribonucleic acid), sondern erben genetische Information in Form von RNA (ribonucleic acid) mit begrenzter Trans­lations­maschinerie von ihren Vorläuferzellen, den Megakaryozyten, zur Translation von mRNA (messenger RNA) in Protein. Durch Thrombin aktivierte Blutplättchen sezernieren den Inhalt ihrer Granula zur schnellen Throm­bozyten­aggregation und Einbettung in Fibrinplaques am Ort der Gefäß­wand­verletzung.
Die Aktivierung der Throm­bozyten führt zu einer parakrinen Rekrutierung von Nachbar­zellen zur Induktion des vaskulären Remodelings und der Entwicklung der Arterio­sklerose. „Thrombozyten sind Träger von microRNAs (small non-coding RNA) und assoziierten Proteinen. Ihre Funktionen sind aber weitgehend unbekannt“, erläutert die Stipendiatin. Aufgrund der kurzen Lebensdauer und der begrenzten trans­latorischen Kapazität von Thrombozyten sei es wahrscheinlich, dass aktivierte Blutplättchen ihren microRNA-Gehalt in die lokale Umgebung sezernieren und damit Empfänger­zellen durch eine Veränderung der post-transkriptionellen Genregulation beeinflussen, so Dr. rer. nat. Seema Dangwal.
„Ziel des Forschungs­projektes ist es, die parakrine Rolle von microRNAs aus durch Thrombin aktivierten Thrombozyten auf den vaskulären crosstalk unter erhöhten Glukosespiegeln zu untersuchen“, führt die Wissen­schaftlerin aus Hannover weiter aus. Notwendige erste Schritte sind die hochreine Isolierung von Throm­bozyten aus Patienten mit Diabetes mellitus und die Analyse ihres microRNA-Spektrums. Unter Kultur­bedingungen werden die Blut­plättchen unter­schiedlichen Stimuli ausgesetzt und ihre Funktio­nalität überprüft. Aktivierte Thrombozyten sezernieren verschiedene Proteine und Botenstoffe, deren Wirkung an Gefäßzellen bestimmt werden soll. Bei Diabetes ist dieser Prozess verändert. Die Stipendiatin versucht zu klären, inwieweit Veränderungen des throm­bozytären microRNA-Profils zu einer gestörten vaskulären Hämostase beitragen können.



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