Förderpreis 2011 für Forschung geht nach Freiburg



Störung der Mitochondriendynamik als neuen Pathomechanismus lipotoxischer Herzerkrankungen identifiziert – Heiko Bugger wurde mit Förderpreis der Stiftung DHD ausgezeichnet


(von links nach rechts) Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe (Stiftung DHD), Dr. med. Heiko Bugger (Preisträger 2011), Dagmar Kastelan (Sanofi), Dr. Regina Pfeiffer (Sanofi) und Dr. med. Milan Novakovic (Sanofi)
(von links nach rechts) Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe (Stiftung DHD), Dr. med. Heiko Bugger (Preisträger 2011), Dagmar Kastelan (Sanofi), Dr. Regina Pfeiffer (Sanofi) und Dr. med. Milan Novakovic (Sanofi)

Verdient hat Dr. Heiko Bugger vom Universitätsklinikum Freiburg den mit 10.000 Euro dotierten Förderpreis der Stiftung DHD für herausragende Forschung gewonnen. Der 34-Jährige ist Arzt in der Abteilung Kardiologie/ Angiologie der Medizinischen Klinik, unter der Leitung von Prof. Dr. Christoph Bode. Bugger sei ein brillanter Wissenschaftler mit großem Potential, sagt Klinikdirektor Bode über ihn. Und genauso hat es auch die Jury der Stiftung gesehen, die den Freiburger unter zahlreichen Bewerbern auswählte.



Dr. Heiko Bugger vom Universitätsklinikum Freiburg ist Preisträger des DHD-Förderpreises 2011
Dr. Heiko Bugger vom Universitätsklinikum Freiburg ist Preisträger des DHD-Förderpreises 2011

Heiko Bugger wurde im Dezember mit dem Preis für seine Forschungsarbeit „Impairment in Mitochondrial Dynamics: A Novel Mechanism in Lipotoxic Heart Disease“ geehrt. Er identifizierte eine Störung der mitochondrialen Teilungs- und Verschmelzungsprozesse als neuen Pathomechanismus von Herzerkrankungen.

 

„Wir freuen uns sehr, mit dem diesjährigen Preisträger die Ära exzellenter Forscher fortsetzen zu können“, betonte der Stiftungsvorsitzende Prof. Dr. Dr. Diethelm Tschöpe anlässlich der Verleihung in Berlin. Heiko Bugger sei ein Laureat mit beeindruckender Karriere: Research-Aufenthalte international, DFG-geförderte Projekte, dazu Tätigkeit als Reviewer, auch im Editor-Board von Circulation vertreten. Ein Wissenschaftler aus Leidenschaft, da werde dem Kuratorium warm ums Herz, sagte Tschöpe.

 

Ausgangspunkt der jetzt prämierten Arbeit ist, dass bei Adipositas oder Diabetes mellitus Typ 2 die Speicherkapazität für Lipide im Fettgewebe überschritten wird. Dadurch kommt es zu einer ektopen Speicherung von Lipiden in Organen. Bei übermäßigem Fettsäureangebot im Blut nehmen auch die Herzmuskelzellen verstärkt Fettsäuren auf. Das führt zu einer lipotoxischen Gewebsschädigung im Herzmuskel. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind nicht vollständig geklärt. Deshalb wurde anhand eines Tiermodells, bei dem durch Expression eines Stoffwechselenzyms ausschließlich kardiale Fettsäuren erhöht wurden, der Einfluss des vermehrten Fettsäureangebotes auf die Herzphysiologie untersucht. Aus dem erhöhten Angebot resultierte eine zweifach höhere Aufnahme langkettiger Fettsäuren in die Herzmuskelzellen. Es stellte sich heraus, dass die Mitochondrien in Haufen angeordnet und deutlich größengemindert waren. Durch die strukturellen Veränderungen innerhalb der Herzmuskelzellen wurde die Fettsäurediffusion zu den Mitochondrien beeinträchtigt. Die Oxidation in den Mitochondrien zur Wiederherstellung energiereicher Phosphate war herabgesetzt, es folgte die kardiale kontraktile Dysfunktion, eine Störung der Pumpfunktion des Herzens.

 

Mittels Fluoreszenz-markierter Mitochondrien konnte in Zellkulturen nachgewiesen werden, dass ein vermehrtes Angebot von Fettsäuren für die Störung der Teilungs- und Verschmelzungsprozesse der Mitochondrien verantwortlich ist. Die dabei entstehenden Ceramide waren direkt an der Ausbildung der Mitochondrienstörung beteiligt. Solche Fettäure-bedingten Störungen werden durch Hemmung der Ceramidsynthese verhindert, hieß ein weiteres Forschungsergebnis. Dies könnte künftig neue therapeutische Wege eröffnen.


« zurück zur Übersicht der Förderpreisträger


News Kontakt Impressum Sitemap